Najczęściej zadawane pytania

Leukopenia – to obniżona całkowita liczba krwinek białych, czyli leukocytów (Wbc), poniżej dolnej granicy normy (zakres nomy 4-10 tys/mm3). Jedną z przyczyn leukopenii mogą być choroby hematologiczne (np. białaczki). Należy również pamiętać o wykluczeniu innych, niehematologicznych przyczyn, takich jak  m.in. choroby autoimmunologiczne, stosowane leki, niedobory żywieniowe. Leukopenia może prowadzić m.in. do zwiększonej podatności na infekcje (przeziębienia).

Anemia – czyli niedokrwistość to stan, w którym dochodzi do obniżenia wartości hemoglobiny (Hb) oraz całkowitej liczby krwinek czerwonych (Rbc). Niedokrwistość rozpoznaje się u kobiet przy stężeniu Hb<12 g/dl (7,4 mmol/l), a u mężczyzn – poniżej 13 g/dl (7,7 mmol/l). Jest wiele przyczyn, które mogą doprowadzić do anemii, m.in. niedobór żelaza (na skutek krwawień, niedobory w diecie), niedobór witaminy B12 (np. choroba Addisona-Biermera), choroby przewlekłe (np. stany zapalne, niewydolność serca, niewydolność nerek). Anemia może być również jednym z pierwszych objawów poważnych chorób hematologicznych, np. białaczek. Typowymi objawami anemii są m.in.: bladość skóry, osłabienie, senność, wypadanie włosów, zajady.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest najczęściej występującym rodzajem anemii.  Stanowi około 80% wszystkich przypadków niedokrwistości. Częściej diagnozowana jest u kobiet. Do najczęstszych przyczyn niedoboru żelaza należą obfite miesiączki, krwawienie z przewodu pokarmowego (krew w stolcu lub czarny, smolisty stolec), choroby przewodu pokarmowego powodujące upośledzone wchłanianie żelaza (np. stan po operacji żołądka) oraz niedobory żelaza w diecie (często przy nieprawidłowo zbilansowanej diecie wegańskiej lub wegetariańskiej). Zwiększone zapotrzebowanie na żelazo występuje u wcześniaków, u dzieci w okresie dojrzewania oraz u kobiet w okresie ciąży i laktacji.

Objawy niedokrwistości z niedoboru żelaza to: osłabienie i łatwa męczliwość, trudności z koncentracją uwagi, bóle i zawroty głowy, bladość skóry. Dodatkowo może występować tzw. spaczony apetyt (np. na kredę lub glinę), pieczenie języka, pękanie kącików ust, łamliwość włosów i paznokci, wypadanie włosów.

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12. Najczęstszą postacią tej niedokrwistości jest choroba Adissona i Biermera, w której na skutek obecności autoprzeciwciał dochodzi do zaburzenia wchłaniania witaminy B12. Do  innych przyczyn niedoboru witaminy B12 należą: stan po operacji żołądka, w tym operacje bariatryczne, czyli zmniejszające żołądek, zakażenie Helicobacter pylori, choroby jelit (np. choroba Leśniowskiego i Crohna), choroby trzustki, stosowanie niektórych leków (metformina). Oprócz typowych objawów niedokrwistości takich jak zmęczenie, nadmierna senność czy trudności z koncentracją u chorych z niedoborem witaminy B12 obserwuje się objawy neurologiczne – np. kłucie opuszek palców, uczucie przechodzenia prądu wzdłuż kręgosłupa (objaw Lhermitte`a), drętwienie kończyn, zaburzenia chodu. Ponadto może występować przedwczesne siwienie, zażółcenie skóry oraz niepłodność czy zakrzepica.

Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego – występuje najczęściej u ludzi > 60 r.ż. Główną przyczyną tej niedokrwistości jest niedobór w diecie świeżych warzyw (zwłaszcza zielonych). Może rozwinąć się również w przypadku długotrwałego spożywania koziego mleka. Obserwowana jest w przebiegu chorób wątroby (przede wszystkim marskość wątroby) i jelit (choroba Leśniowskiego i Crohna). Często rozwija się u osób nadmiernie spożywających alkohol.  Należy pamiętać, że do niedoborów kwasu foliowego prowadzi leczenie metotreksatem, fenytoiną, sulfasalazyną. Objawy niedoboru kwasu foliowego są podobne jak w niedoborze witaminy B12, ale nie występują tu zwykle objawy neurologiczne i zażółcenie skóry. Może występować bezpłodność. Należy pamiętać, że niedobór kwasu foliowego u kobiet ciężarnych skutkuje zaburzeniami rozwoju układu nerwowego u płodu.

Niedokrwistości hemolityczne to grupa chorób, w których dochodzi do przyspieszonego rozpadu krwinek czerwonych. Mogą być wrodzone lub nabyte. Jedną z przyczyn nabytej hemolizy jest powstawanie autoprzeciwciał niszczących erytrocyty. Oprócz typowych objawów niedokrwistości w przebiegu hemolizy dochodzi do żółtaczki, czyli żółtego zabarwienia skóry i błon śluzowych. Może dochodzić również do powiększenia wątroby i śledziony

Małopłytkowość – to zmniejszenie liczby płytek krwi (krwinek odpowiedzialnych m.in. za procesy krzepnięcia krwi) poniżej wartości prawidłowych, czyli Plt<150 tys/mm3. W zależności od przyczyny małopłytkowości można podzielić na centralne (zaburzony proces produkcji w szpiku kostnym w przebiegu np. białaczek, chłoniaków, zespołów mielodysplastycznych) i obwodowe (gdy dochodzi np. do niszczenia płytek we krwi – działanie leków, choroby autoimmunologiczne, infekcje wirusowe). Małopłytkowość może prowadzić do problemów z zatamowaniem krwawienia po zabiegu operacyjnym czy nawet usunięciu zęba. Często w przebiegu małopłytkowości obserwujemy skłonność do tworzenia się siniaków czy wybroczyn na skórze i śluzówkach.

Nadpłytkowość  – to zwiększona powyżej górnej granicy normy liczba płytek krwi (>450 tys/mm3). Nadpłytkowość może wynikać z rozwijającej się w szpiku kostnym choroby hematologicznej (np. tak zwanych nowotworów mieloproliferacyjnych, jak nadpłytkowość samoistna, przewlekła białaczka szpikowa, czerwienica prawdziwa, włóknienie szpiku). Może być również objawem innej choroby i wtedy mówimy o tzw. nadpłytkowości wtórnej (np. po zabiegu operacyjnym, w przebiegu różnych chorób onkologicznych). Podwyższony poziom płytek krwi wiąże się między innymi ze zwiększonym ryzykiem rozwoju niebezpiecznych dla życia powikłań zakrzepowo- zatorowych, jak  zakrzepica żył głębokich czy zatorowość płucna.

Nadkrwistość – to stan, w którym obserwujemy w morfologii krwi podwyższony poziom hemoglobiny (Hb> 16,5 g/dl u kobiet, Hb>18,5 g/dl u mężczyzn) oraz podwyższony poziom hematokrytu (tzw. zwiększoną „gęstość” krwi ). Nadkrwistość może być wynikiem choroby nowotworowej szpiku (np. czerwienicy prawdziwej) lub może pojawiać się w przebiegu innych stanów/ chorób (u nałogowych palaczy tytoniu, w przebiegu chorób płuc czy wad serca) – wtedy mówimy o tak zwanej czerwienicy wtórnej. Jednym z objawów nadkrwistości może być zakrzepica żylna (często zakrzepica żył głębokich). W przebiegu czerwienicy obserwujemy też zwiększone ciśnienie tętnicze krwi, sino-czerwone zabarwienie twarzy, swędzenie czy pieczenie skóry zwłaszcza po gorącej kąpieli.

Splenomegalia – to powiększenie śledziony. U zdrowego człowieka przeciętne wymiary śledziony to długość ok. 11-12 cm i szerokość 7-7,5 cm. Średni ciężar śledziony wynosi 100-200 g. Jedną z przyczyn powiększenia śledziony mogą być infekcje zarówno wirusowe (wirus EBV wywołujący mononukleozę zakaźną, wirus CMV, wirusy hepatotropowe- HBV, HCV). Splenomegalia może być także jednym z objawów chorób reumatologicznych t.j. kolagenozy czy choró spichrzeniowych. Niekiedy obserwujemy również ten objaw u pacjentów z niewydolnością serca oraz marskością wątroby. Masywna splenomegalia (masa>800mg) jest charakterystyczna dla chorób hematologicznych, a w szczególności nowotworów mieloproliferacyjnych (przewlekłej białaczki szpikowej, mielofibrozy, czerwienicy prawdziwej, nadpłytkowości samoistnej). Może być to również objaw nowotworów układu chłonnego t.j. chłoniaki, przewlekła białaczka limfocytowa oraz zwiększonego rozpadu krwinek czerwonych w przebiegu niedokrwistości autoimmunohemolitycznej, talasemii czy wrodzonej sferocytozy. Wielkość śledziony nalepiej oceniać za pomocą badań obrazowych, takich jak usg czy tomografia komputerowa.

Hepatomegalia – powiększenie wątroby. Najczęstszymi przyczynami hepatomegalii są choroby wątroby, jak ostre i przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby, masrośc  wątroby, niealkoholowe i alkoholowe stłuszczenie wątroby. Wątroba może ulegać powiększeniu także  na skutek odkładania w niej nieprawidłowego białka (amyloidoza) czy też gromadzenia nadmiaru żelaza (hemochromatoza). Również niewydolność serca może powodować hepatomegalię. Do powiększenia wątroby może także dochodzić w przebiegu chorób hematologicznych (tj chłoniaki) jak i nowotwórw niehematologicznych czy ich przerzutów. Celem oceny wielkości wątroby należy wykonać badanie obrazowe np. usg jamy brzusznej czy w następnej kolejności tomografię komputerową.

Limfadenopatia – powiększenie węzłów chłonnych; za niepokojące uważamy węzły chłonne powyżej 1 cm  (z wyjątkiem węzłów pachwinowych – te mogą mieć prawidłową wielkość nawet do 1,5- 2 cm). Poza wielkością bardzo ważne są inne cechy węzłów chłonnych, jak ich bolesność, struktura (miękkie, twarde) oraz wygląd skóry (zaczerwieniona, zmieniona zapalnie). Ważne jest również to czy mamy do czynienia z powiększeniem pojedynczego węzła chłonnego czy grupą powiększonych węzłów. Przyczyn limfadenopatii może być bardzo wiele. Jedną z częstszych są infekcje zarówno wirusowe (mononukleoza zakaźna, wirusowe zapalenie wątroby) jak i bakteryjne (paciorkowce, gronkowce). Powiększone węzły chłonne mogą występować również w przebiegu reumatoidalnego zapalenia stawów czy tocznia układowego. Dość dużą grupę pacjentów z lifadenopartią stanowią chorzy z chorobami hematologicznymi (z chłoniakiem Hodkgina, chłoniakami nieziarniczymi, przewlekłą białaczką limfocytową, ostrą białaczką limfoblastyczną) oraz z przerzutami do węzłow chłonnych innych nowotworów. Najbardziej miarodajnym badaniem oceniającym przyczynę powiększenia węzła chłonnego jest tak zwana biopsja chirurgiczna, która polega na pobraniu dużego wycinka lub całego węzła celem przeprowadzenia badania histopatologicznego. Biopsja aspiracyjna cienkoigłowa (BAC) powinna być zarezerwowana tylko dla potwierdzenia nawrotu nowotworu u pacjentów ze znanym rozpoznaniem.

Złamanie patologiczne to złamanie, do którego dochodzi przy użyciu nieadekwatnej siły. W przypadku osłabienia kości do złamania może dojść po niewielkim urazie lub w trakcie codziennych czynności jak np. wysiadanie z samochodu. Złamania patologiczne mogą wystąpić w dowolnej lokalizacji w układzie kostnych. Najczęściej spotyka się je w obrębie kręgosłupa, żeber oraz kości długich. Złamania patologiczne w obrębie kręgosłupa skutkują zmniejszeniem wysokości kręgów, ich kompresją a w rezultacie mogą prowadzić do poważnych zaburzeń neurologicznych. Podstawowym objawem kompresyjnego złamania kręgów kręgosłupa jest zmniejszenie wzrostu osoby chorej (>5 cm). W przypadku złamań patologicznych bądź złamań zagrażających głównym objawem jest ból kości. Ma on charakter stały i wymaga stosowania często wysokich dawek leków przeciwbólowych.

Podstawowym badaniem w diagnostyce bólu kostnego jest rtg kości. Jest to badanie ogólnodostępne, tanie, obarczone niskim ryzykiem dla pacjenta. Bardziej dokładną diagnostykę zmian w kościach zapewnia badanie rezonansem magnetycznym (RM), scyntygrafia kości lub PET-CT.

Spośród chorób hematologicznych zmiany w kościach, w tym złamania patologiczne występują najczęściej w przebiegu szpiczaka plazmocytowego

Proteinogram – inaczej elektroforeza białek surowicy. Jest to badanie stosowane szeroko w diagnostyce różnych jednostek chorobowych. Badanie to pozwala wykryć ilościowe zmiany poszczególnych frakcji białek surowicy, moczu, płynu mózgowo-rdzeniowego lub innych płynów biologicznych. W hematologii  ma szczególne znaczenie w diagnostyce gammapatii monoklonalnych, a przede wszystkim  szpiczaka plazmocytowego.  Badanie jest również wykonywane u pacjentów z ostrymi/przewlekłymi stanami zapalnymi,  w chorobach pasożytniczych, autoimmunologicznych, marskości wątroby, sarkoidozie, AIDS.

Gammapatia monoklonalna  – gammapatie monoklonalne to grupa chorób charakteryzujących się rozrostem klonu komórek zwanych plazmocytami, które produkują jednorodne czyli monoklonalne białko – białko M. Podstawowym badaniem w diagnostyce gammapatii monoklonalnych jest ocena stężenia białka całkowitego w surowicy krwi oraz proteinogram. Gammapatia monoklonalna może rozwinąć się  w przebiegu nowotworów układu chłonnego. Towarzyszy wtedy  przede wszystkim szpiczakowi  plazmocytowemu i amyloidozie.  Gammapatie monoklonalne mogą również wystąpić w przebiegu nowotworów niehematologicznych, chorób tkanki łącznej  (reumatoidalne zapalenie stawów (rzs) czy toczeń rumieniowaty układowy), chorób układu nerwowego (stwardnienie rozsiane, miastenia) oraz mogą występować po przeszczepieniu narządów bądź komórek krwiotwórczych.

Szpiczak plazmocytowy – dawniej zwany szpiczakiem mnogim – jest to choroba należąca do nowotworów limfoproliferacyjnych. Jest to choroba rozwijająca się wieloetapowo. W jej przebiegu dochodzi do nagromadzenia się patologicznych plazmocytów produkujących białko M (monoklonalną  immunoglobulinę bądź jej fragmenty). Choroba występuje częściej u mężczyzn. Najczęściej rozpoznaje się ją u osób około 70 r.ż. Ryzyko zachorowania wśród najbliższych krewnych chorego jest około 4 razy większe niż w populacji ogólnej.  Najczęstszym objawem szpiczaka plazmocytowego są bóle kości. Mogą one być zlokalizowane w każdej okolicy – najczęściej w kręgosłupie, miednicy i żebrach. Chory często skarży się na osłabienie i spadek masy ciała. W przebiegu szpiczaka plazmocytowego bardzo często na skutek białkomoczu dochodzi do uszkodzenia funkcji nerek. Pierwszym objawem może być pienienie się moczu. Podstawowymi badaniami w diagnostyce szpiczaka plazmocytowego są morfologia krwi obwodowej, OB, proteinogram, mocznik, kreatynina, poziom wapnia oraz badania obrazowe kości – rtg/ tomografia komputerowa/rezonans magnetyczny.

W morfologii krwi obwodowej u większości chorych na szpiczaka plazmocytowego stwierdza się niedokrwistość (obniżony poziom hemoglobiny), towarzyszy temu rulonizacja erytrocytów stwierdzana w rozmazie krwi obwodowej. Inne częste odchylenia w badaniach to wysokie, często trzycyfrowe OB., uszkodzenie nerek – podwyższony poziom kreatyniny, hiperkalcemia (podwyższony poziom wapnia), białkomocz oraz obecność białko M w proteinogramie.  W ostatnich latach dokonał się znaczący postęp w leczeniu szpiczaka plazmocytowego. U chorych < 70 r.ż. leczenie chemioterapią kojarzone jest z przeszczepieniem macierzystych komórek krwiotwórczych. Dawcą komórek jest sam pacjent, czyli jest to tzw. przeszczepienie autologiczne szpiku. U chorych starszych lub obciążonych poważnymi chorobami dodatkowymi stosuje się chemioterapię opartą na lekach doustnych i/lub podskórnych. Zastosowanie nowych leków znacznie poprawiło rokowanie chorych na szpiczaka plazmocytowego , choć pozostaje on nadal chorobą nieuleczalną. U chorych na szpiczaka plazmocytowego dochodzi w przebiegu choroby do zaburzeń odporności, dlatego chorzy powinni być poddawani corocznemu szczepieniu przeciwko grypie oraz szczepieniom przeciwko pneumokokom.

Jeśli w trakcie diagnostyki stwierdzane są zmiany osteolityczne w kościach konieczne są dalsze badania badania. Ogniska osteolityczne to miejsca rozrzedzonej struktury kości. Są to ogniska bardzo podatne na złamania patologiczne, czyli złamania do których dochodzi przy użyciu niewielkiej siły. Głównym objawem osteolizy jest ból kostny. Mogą mu towarzyszyć objawy neurologiczne takie jak mrowienie, drętwienie a nawet  niedowład. W celu wykluczenia szpiczaka plazmocytowego prowadzi się szczegółową diagnostykę która obejmuje badania całego kośćca, morfologię krwi obwodowej  z rozmazem, badania biochemiczne krwi, badanie moczu, biopsję szpiku.   Ogniska osteolityczne mogą być również objawem przerzutów innych nowotworów do kości.

Chemioterapia jest metodą  leczenia nowotworów za pomocą leków cytostatycznych podawanych w monoterapii (jeden lek)  lub  jako część schematu leczniczego – kombinacji leków ułożonej w schemat leczenia. Często jest łączona z innymi metodami leczenia przeciwnowotworowego, szczególnie z metodami chirurgicznymi, radioterapią, hormonoterapią i leczeniem ukierunkowanym na konkretne procesy komórki nowotworowej. Pomimo , że leki przeciwnowotworowe nie mają zazwyczaj charakteru wybiórczego to działają one na komórki najszybciej dzielące się, jakimi są komórki nowotworowe. Chemioterapia może być prowadzona w warunkach domowych (leczenie preparatami doustnymi)  lub jako leczenie pozajelitowe (dożylne) w ramach hospitalizacji jednego dnia lub pobytu na oddziale szpitalnym. Brak selektywnego działania chemioterapeutyków wpływa również na inne szybko dzielące się komórki, w tym komórki szpiku kostnego , przewodu pokarmowego, komórki macierzy włosowej oraz komórki układu rozrodczego. Skutki uboczne zależą od rodzaju stosowanej terapii, jej dawki oraz od indywidualnej reakcji organizmu na stosowane leczenie.  Skutki mogą mieć przebieg łagodny lub poważny. Niektóre najczęściej występujące skutki uboczne chemioterapii to: mielosupresja, niedokrwistość, neutropenia, trombocytopenia, wypadanie włosów, nudności, biegunka, owrzodzenie jamy ustnej, zmiany smaku, zmęczenie, bezpłodność.

Radioterapia jest jedną z trzech najważniejszych metod leczenia nowotworów złośliwych (obok leczenia chirurgicznego i chemioterapii) polegająca na niszczeniu komórek nowotworowych przez promieniowanie jonizujące.  Radioterapia jest skuteczną i bezpieczną metodą leczenia wielu nowotworów złośliwych. Każda metoda stosowana w leczeniu ludzi wiąże się z różnymi działaniami niepożądanymi, ale skrupulatne badania naukowe i staranne monitorowanie jakości leczenia sprawiają, że korzyści osiągane z leczenia znacznie przewyższają ryzyko z nim związane. Promieniowanie jonizujące wywołuje w komórkach szereg zmian prowadzących do ich śmierci, co w efekcie prowadzi do zmniejszenia guza i powstania zwłóknienia w tkance zdrowej, ale może także spowodować rozwój wtórnego nowotworu popromiennego, promieniowanie działa bowiem w jednakowym stopniu na komórki nowotworowe (co jest działaniem pożądanym), jak i na komórki zdrowe (co jest działaniem niepożądanym, wywołującym efekty uboczne i powikłania).

Utrata włosów po leczeniu chemioterapią związana jest z silnym działaniem leczenia na komórki szybko dzielące się, w tym komórki macierzy włosa.  Należy pamiętać  że nie zawsze leczenie hematologiczne oznacza utratę włosów. Efekt ten zależy przede wszystkim od rodzaju  zastosowanego chemioterapeutyku. W przypadku leczenia niektórymi cytostatykami niemal u 100 procent pacjentów występuje utrata włosów, w innych przypadkach efekt ten jest minimalny.

Przeszczepienie szpiku to jedna z podstawowych metod leczenia ostrych białaczek a także wykorzystywany jako opcja terapeutyczna w innych nowotworach układu krwiotwórczego (szpiczak plazmocytowy, chłoniaki, wrodzone zaburzenia odporności). Jego podstawowym celem jest odtworzenie uprzednio zajętego przez chorobę i zniszczonego przez terapię szpiku pacjenta. Istotą zabiegu  jest pobranie krwiotwórczych komórek macierzystych  szpiku zdrowego dawcy i podanie ich drogą dożylną do organizmu biorcy (tzw przeszczep allogeniczny). Krwiotwórcze komórki macierzyste dojrzewają i przekształcają się następnie we wszystkie trzy podstawowe rodzaje komórek krwi: leukocyty (białe krwinki), erytrocyty (czerwone krwinki) oraz trombocyty (płytki krwi).

Rodzajem przeszczepu szpiku jest również przeszczep autologiczny – materiał komórkowy pobiera się od samego biorcy (dawca i biorca to ta sama osoba). Pobranie komórek macierzystych odbywa  z krwi obwodowej w  najczęściej okresie remisji choroby  po mobilizacji komórek macierzystych. Pobrany materiał zabezpiecza się  a następnie po kilku tygodniach przeszczepia się po wysokodawkowanej chemioterapii.

Obecnie najczęstsza formą pobrania komórek macierzystych przed przeszczepem zarówno autologicznym jak allogenicznym jest pobranie komórek z krwi obwodowej metodą cytaferezy.

Skaza krwotoczna to skłonność do nieprawidłowego, nadmiernego krwawienia samoistnego lub pourazowego, związana z zaburzeniem procesów krzepnięcia.

Może dotyczyć praktycznie wszystkich narządów, stąd objawy mogą być różnorodne i z bardzo różnym nasileniem. Należą do nich między innymi:

• skłonność do powstawania siniaków pod wpływem niewielkich urazów,
• występowanie na skórze oraz na błonie śluzowej jamy ustnej drobnych fioletowych lub czerwonych plamek (tzw. wybroczyny), które nie bledną pod wpływem ucisku – typowo występują w przebiegu skaz płytkowych,
• krwawienia z dziąseł,
• krwawienia z nosa,
• krwiomocz,
• krwawienia z dróg rodnych,
• nadmierne i przedłużone krwawienie miesiączkowe,
• przedłużone krwawienie po usunięciu zęba,
• masywne krwotoki pourazowe,
• krwawienie z przewodu pokarmowego (krwiste wymioty, obecność świeżej krwi w stolcu lub czarne stolce),
• wylewy krwi do mięśni i stawów – typowo występują w hemofilii,
• krwawienia wewnątrzczaszkowe.

W przypadku wystąpienia niepokojących objawów należy niezwłocznie skontaktować się z lekarzem.

Czas APTT jest jednym z parametrów oceniających krzepliwość krwi. Jego wydłużenie może być związane z osłabionym krzepnięciem krwi i skłonnością do krwawień. Czasem na wynik testu mają wpływ przyjmowane leki lub inne choroby pacjenta. Najczęściej wykonuje się ten test przed planowanymi zabiegami. Wykrycie wydłużonego APTT wymaga dalszej diagnostyki celem wykrycia jego przyczyny.

Zakrzepica jest chorobą polegającą na tworzeniu się skrzepów w naczyniach krwionośnych (żyłach i tętnicach). Może się wytworzyć praktycznie w każdym naczyniu w organizmie. W zależności od naczynia, w którym dojdzie do zakrzepu może przebiegać w sposób bezobjawowy lub z bardzo poważnymi powikłaniami. Niejednokrotnie wymaga długotrwałego leczenia.

Zatorowość płucna jest chorobą, w której dochodzi do zamknięcia przepływu krwi w tętnicach płucnych lub ich rozgałęzieniach. Zatorowość dużych tętnic płucnych jest poważną chorobą wymagającą natychmiastowej diagnostyki i  leczenia szpitalnego.

Zwiększone ryzyko zakrzepicy występuje:

– u osób po 40 r.ż. i u osób otyłych (BMI > 30);

– u osób, u których już kiedyś wystąpiła zakrzepica bądź zakrzepica wystąpiła u kogoś z najbliższej rodziny;

– u osób po urazach (zwłaszcza po złamaniach) i po dużych zabiegach operacyjnych (szczególnie w obrębie kończyn dolnych, miednicy i jamy brzusznej);

– u osób z rozpoznaną trombofilią;

– u osób z żylakami kończyn dolnych (zwłaszcza gdy żylaki powstały przed 40 r.ż.)

– u osób przebywających długi czas w niezmienionej pozycji (np. podczas długotrwałej pracy przy komputerze, podczas lotu samolotem, podczas podróży samochodem lub autokarem);

– w trakcie ciąży i połogu;

– w trakcie niektórych chorób (choroby nowotworowe, choroby szpiku, niewydolność serca, niewydolność oddechowa, ciężkie infekcje, choroba Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego);

– podczas stosowania niektórych leków: leki antykoncepcyjne, hormonalna terapia zastępcza, leki przeciwnowotworowe (hormonalne i chemioterapia)

Trombofilia jest chorobą, która zwiększa ryzyko wystąpienia zakrzepicy. Jej przyczyna może być wrodzona (genetyczna) lub nabyta. W zależności od mechanizmu powstania choroby w różnym stopniu zwiększa ona ryzyko wystąpienia zakrzepicy i wymaga odmiennego podejścia.

Standardowe leczenie lekami przeciwkrzepliwymi trwa 3 miesiące. Jeśli jednak lekarz stwierdzi u Ciebie zwiększone ryzyko nawrotu zakrzepicy czas ten może zostać wydłużony. Niektórzy pacjenci muszą przyjmować leki przeciwkrzepliwe do końca życia.

Badania w kierunku trombofilii powinno się wykonać gdy:

– wystąpiła u Ciebie zakrzepica przed 50 r.ż. bez innej uchwytnej przyczyny;

– wystąpiła u Ciebie zakrzepica, a w najbliższej rodzinie występowały już przypadki zakrzepicy;

– wystąpiła u Ciebie zakrzepica w nietypowej lokalizacji (czyli np. żyły jamy brzusznej czy w ośrodkowym układzie nerwowym) więcej niż raz w życiu;

– wystąpiła u Ciebie małopłytkowość wywołana przez heparynę;

– wystąpiła u Ciebie zakrzepica w trakcie ciąży, w trakcie stosowania antykoncepcji hormonalnej lub hormonalnej terapii zastępczej;

– wystąpiły u Ciebie nawykowe poronienia lub urodzenie martwego płodu;

– planujesz zajść w ciążę a na trombofilię choruje ktoś z Twojej najbliższej rodziny (krewny pierwszego stopnia);

– wystąpiła u Ciebie zakrzepica tętnicza (czyli zawał serca lub udar mózgu) przed ukończeniem 50 r.ż.